Un avance significativo en la investigación del Alzheimer ha sido realizado por un grupo de científicos del Instituto de Neurociencias de la Universitat de Barcelona, quienes han puesto de manifiesto la función crucial de la proteína RTP801 en los astrocitos, células que desempeñan un papel esencial en la neuroinflamación y la regulación de las conexiones neuronales.

Este estudio, publicado en la prestigiosa revista 'Alzheimer's & Dementia', marca un cambio importante en la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas para combatir esta enfermedad devastadora, según se informó en un comunicado de la universidad el pasado lunes.

La investigadora del Departamento de Medicina de la UB, Cristina Malagelada, destacó que los astrocitos, tradicionalmente considerados como células simplemente de soporte, están revelándose como actores activos en los procesos de neurodegeneración. Su trabajo es crucial para mantener el equilibrio entre la excitación y la inhibición neuronal, así como para las respuestas relacionadas con la neuroinmunidad.

Utilizando técnicas de terapia génica, el equipo analizó el impacto de reducir la expresión de la proteína RTP801 en los astrocitos del hipocampo dorsal de modelos animales de enfermedad Alzheimer, poniendo especial atención en la memoria espacial, las interneuronas que expresan parvalbúmina (PV+) y la conectividad funcional del cerebro.

Almudena Chicote, primera autora del estudio y miembro de UBneuro y Ciberned, subrayó que la disfunción de los circuitos neuronales en el Alzheimer es responsable de los déficits cognitivos, la desregulación emocional y la disrupción de las actividades de la red cerebral, factores que son fundamentales en la progresión de esta patología.

Los hallazgos del estudio sugieren que al disminuir los niveles de RTP801 en astrocitos de modelos de Alzheimer, se puede observar una reducción en la hiperconectividad de las redes cerebrales. Esto sugiere que restaurar la expresión de RTP801 podría ayudar a conseguir un patrón de conectividad cerebral similar al observado en individuos sanos.

Adicionalmente, los investigadores encontraron que los niveles de GABA, un neurotransmisor esencial para mantener la excitación cerebral bajo control, son notablemente bajos en los modelos animales con Alzheimer. Sin embargo, este déficit puede ser parcialmente revertido al silenciar la expresión de RTP801 en la población de astrocitos.

Chicote concluye que el silenciamiento de la proteína RTP801 se perfila como una estrategia prometedora para mitigar el daño en las interneuronas PV+ del hipocampo, lo que podría facilitar la restauración de la producción adecuada de GABA y, a su vez, mejorar las funciones cerebrales.

El equipo de investigación se propone ampliar sus esfuerzos para sostener sus hallazgos observados in vitro y validar la aplicación del silenciamiento de RTP801 en futuras estrategias terapéuticas dirigidas a combatir la enfermedad de Alzheimer.